Dom / МЦП научно истраживање за неуропатски бол

МЦП научно истраживање за неуропатски бол

Модификовани цитрусни пектин и неуропатски бол{0}}повезани механизми после повреде периферног нерава

 

 

Оригинални веб-сајт{0}}спреман резиме претклиничке студије објављен у ПЛОС ОНЕ.

 

Публикација

Ма З, ет ал. ПЛОС ОНЕ. 2016;11(2):е0148792.

Врста студија

Модел повреде{0}}периферног нерва пацова са ин витро експериментима са микроглијалним-ћелијама ин витро.

Фокус истраживања

Галектин-3, микроглијална активација, аутофагија, неуроинфламација и преосетљивост повезана са болом.

Граница доказа

Само претклинички докази. МЦП је испоручен интратекално, не орално; ово не утврђује предности-ублажавања болова код људи.

 

Преглед истраживања

 

 

Ова студија је испитивала улогу галектина-3 у неуроинфламацији и преосетљивости повезане са болом након повреде периферног нерава. Истраживачи су користили модел лигације кичменог нерва пацова Л5 неуропатског бола и истраживали модификовани цитрусни пектин (МЦП) као експериментални инхибитор путева повезаних са галектином-3.

Рад је комбиновао експерименте на животињама са тестовима микроглијалних-ћелија култивисаних пацова да би се проценила експресија галектина-3, промене у вези са аутофагијом, инфламаторни медијатори и одговори понашања на механичке и хладне стимулусе.

 

Дизајн студија

 

 

У животињском моделу, МЦП је даван интратекалном ињекцијом једном дневно током две недеље након повреде нерва. Овај пут доставља тест материјал у кичмени канал и суштински се разликује од оралне употребе дијететских-суплемената. Ин витро, примарне микроглијалне ћелије су биле изложене инфламаторној стимулацији и процењене у присуству МЦП.

 

Кључни налази истраживања

 

 

  • Галектин-3 након повреде нерва.Лигација кичменог нерва повећала је галектин-3 гласничку РНК и експресију протеина у ганглијама дорзалног корена и микроглијама кичме. У експерименталним условима, примена МЦП је била повезана са нижом експресијом галектина-3.
  • Запажања у вези{0}}у вези са аутофагијом.Повреда нерва и инфламаторна стимулација били су повезани са променама маркера микроглијалне аутофагије. МЦП третман је смањио ове сигнале повезане са аутофагијом{1}}у експериментима на животињама и ћелијама.
  • Инфламаторни медијатори.У култивисаним микроглијама, МЦП је био повезан са нижом експресијом инфламаторних медијатора, укључујући ИЛ-1бета, ТНФ-алфа и ИЛ-6, након стимулације липополисахаридом.
  • Исходи понашања у вези са{0}}болом.Пацови који су примали интратекални МЦП показали су смањену механичку и хладну преосетљивост након лигације кичменог нерва. Ови резултати су мерени у оквиру овог специфичног животињског модела.

 

Научно тумачење

 

 

Аутори су предложили да инхибиција сигнализације у вези са галектином-3 може утицати на микроглијалну активацију, аутофагију и неуроинфламацију након повреде периферног нерва. Ово је механичка хипотеза подржана претклиничким налазима, а не демонстрирани пут клиничког лечења.

Пошто је ово истраживање користило пацове, култивисане ћелије и интратекалну примену МЦП, његови резултати се не могу директно екстраполирати на оралне МЦП производе или на лечење болова код људи. Не треба га тумачити као доказ да орални МЦП ублажава бол, лечи неуропатију или побољшава неуролошке болести код људи.

 

Оригинал Публицатион

 

 

Ма З, Хан К, Ванг Кс, Аи З, Зхенг И. Галектин-3 инхибиција је повезана са неуропатским слабљењем бола након повреде периферног нерава. ПЛОС ОНЕ. 2016;11(2):е0148792. ДОИ: 10.1371/јоурнал.поне.0148792.

 

Затражите комплетан чланак о истраживању

 

Контактирајте нас да бисте затражили комплетну публикацију и разговарали о спецификацијама састојка модификованог цитрусног пектина и информацијама о примени.

 

whatsapp

Telefon

E-pošta

Istraga